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Muskelzuwachs

Osteoporose - eine Krankheit des 20. Jahrhunderts

Osteoporose - eine Krankheit des 20. Jahrhunderts

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Der Körper ist ständig im Erneuerungsprozess, alte Zellen sterben und werden durch neue ersetzt. Dieser Prozess findet natürlich auch in unseren Knochen statt. Bei Osteoporose kann aber die Neuentstehung von Knochenmasse nicht Schritthalten mit dem Abbau. Die Knochen werden dadurch regelrecht porös. Das heimtückische ist aber, dass viele Menschen keine Beeinträchtigung spüren, bis sie die erste Knochenfraktur erleiden.

Was sind die Ursachen?

Es gibt grundsätzlich zwei Kategorien die hier unterschieden werden müssen. Medikamentöse Nebenwirkung und Dekonditionierung.

DXA-Scan-Ergebnisse einer 60-jährigen Frau mit Osteopenie, dem Vorstadium der Osteoporose
DXA-Scan-Ergebnisse einer 60-jährigen Frau mit Osteopenie, dem Vorstadium der Osteoporose

Medikamentöse Nebenwirkung: Knochenfeind Nr. 1 ist Kortisons, eines der wichtigsten entzündungslindernden Medikamente wirkt leider nach wenigen Monaten bereits stark Knochen-Abbauend. Weitere Ursachen können Organtransplantationen, Antiepileptika, Antidepressiva, Chemotherapie, Anti-Virale AIDS-Therapie, Blutverdünner und Steroid-Therapien sein.

Dekonditionierung: Um dies zu verstehen hilft ein Blick nach oben. Um genau zu sein 400 Kilometer zur Internationalen Raumstation ISS. Es wird beobachtet, dass Atronauten bis zu 1.5% Knochenmasse pro Monat einbüssen in der Schwerelosigkeit. Das sind Prozesse, die in ähnlichem Umfang, nur viel langsamer, im Alter stattfinden und zu Osteoporose führen“, sagt Stefan Schneider, Leiter des Zentrums für integrative Physiologie im Weltraum an der Deutschen Sporthochschule Köln. Fazit ist, wird der Knochen nichtmehr belastet baut er sich ab.

Körpergewebe passt sich ständig an die äusseren Umstände an. Die Logik liegt also auf der Hand, dass sich Knochen auch aufbauen kann, wenn er sinnvoll belastet wird.

“ Wenn der Knochen belastet wird, baut er sich auf "

- Wolff-Transformationsgesetz, Julius Wolff (1836-1902)

Behandlungsmöglichkeiten

Landung einer Leichtathletin, der Muskel muss exzentrische Bremskraft verrichten
Landung einer Leichtathletin, der Muskel muss exzentrische Bremskraft verrichten

Die Basis der Überlegungen zum Advanced Osteogenic Loading bildet das bereits um das Jahr 1900 formulierte Wolffsche Gesetz. Es besagt, dass durch eine kontrollierte axiale Komprimierung des Knochens (also von Kopf zu Kopf) seine natürliche Verdichtungsreaktion stimuliert werden kann. In den 1960ger Jahren wurde ergänzend das Mechanostat-Theorem postuliert, welches einen linearen Zusammenhang zwischen auftretender Spitzenkraft des Muskels und Knochendichte des verbundenen Knochens feststellt. Die Leichtathletin im oberen Bild setzt ihren Femur (Oberschenkelknochen) bei der Landung einer Spitzenkraft von 10X Körpergewicht (c. 5000 Newton) aus. Es wurde wiederholt beobachtet, dass Turner, Weitspringer und andere Sportler, die häufig diesen Spitzenkräften bei Landungen ausgesetzt sind, die höchste Knochendichte haben.

Interessant ist auch die Beobachtung, dass jede Landung eine natürliche “Abbremsbewegung” der Muskeln voraussetzt. Nicht umsonst sind unsere Muskeln bis zu 1.7x so stark in dieser Bewegung. Es gilt also diese Phase der Landung kontrolliert nachzustellen um einen Knochenaufbaureiz zu setzen.

Neue Technologie für sichere Maximalkräfte

HIT-Krafttraining mit AURUM
Die Revolution des Krafttrainings

Das adaptive Widerstandsprinzip simuliert sozusagen die oben gezeigte Landung in Zeitlupe. Die Kräfte, welche bei jeder der 6 Übungen auftreten werden gespeichert und können direkt Aussage darüber liefern ob wir in die “Osteogenisis Zone” vorgedrungen sind während der Belastung. Je mehr Kraft in einer spezifischen kinetischen Kette (e.g. Gesäss / Beine) aufgebracht werden kann um so höher auch die verbundene Knochendichte. Knochen und Skelettmuskel bilden eine Einheit. Ein Muskel ist in seiner Spitzenkraft durch die Tragkraft des Knochens limitiert. Verbessert sich die Spitzenkraft, baut sich gleichzeitig die Festigkeit des Knochen auf. So kann schon lange vor dem nächsten DXA Scan anhand des positiven Trends der Spitzenkraft davon ausgegangen werden, dass die Knochen wieder stärker werden.

Resultate

Die Forschung zeigt, dass der effektive Reiz zur Osteogenese (Neubildung von gesunder Knochenmasse) bei 4,2X des Körpergewichts liegt[1]. Ohne die Adaptive Widerstandstechnologie wäre es unmöglich Menschen jeden Alters und Fitness Levels wiederholt solchen Kräften auszusetzen. Für AURUM FIT Mitglieder ist es nun glücklicherweise möglich sich völlig sicher, einfach und schmerzfrei Kräften von 5X bis zu 12X Körpergewicht auszusetzen. Diese Spitzenkräfte, welche nur für wenige Sekunden auftreten während der ersten exzentrischen Wiederholung, gehören zu den kraftvollsten Stimuli, welche unser muskuloskeletales System erhalten kann. Die Forschung zeigt eindeutig, es braucht nur einen Stimulus pro Woche. Die Gabe von Calcium und Vitamin D alleine ist nicht ausreichend. Genau wie wir von einer eiweissreichen Ernährung keinen muskulösen Körper bekommen, werden unser Knochen auch nicht alleine durch Calcium stark. Es braucht einen potenten Reiz.

Die Forschung zeigt, dass der effektive Stimulus für die Osteogenese (Regeneration von gesunder Knochenmasse) das 4,2fache des Körpergewichts beträgt.
Effektiver Stimulus für die Osteogenese (Regeneration von gesunder Knochenmasse) beträgt das 4.2fache des Körpergewichts

Fallstudie

Die Mutter eines unserer Gründer leidet unter Osteoporose. Seit der Gründung von AURUM absolviert sie im Abstand von 7-10 Tagen ein AURUM Training. Die Ergebnisse sind im folgenden zusammengefasst. Dabei wurden im Beobachtungszeitraum Bisphosphonate abgesetzt und lediglich auf eine mineralstoffreiche Ernährung geachtet. Es konnte eine Umkehr der Osteoporose beobachtet werden:

Bone Mineral Density Frau 60 Jahre

Es wurde auf eine gesunde und mineralstoffreiche Ernährung geachtet. Genug Kalzium und Vitamin D3 wurde zugeführt.

Datum der Untersuchung 18.08.2017
Datum der Untersuchung: 13.09.2019

Quellen.

[1] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22492557

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